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广州加大非遗保护力度******

　　本报广州12月20日电（记者罗艾桦）近日，记者从广州市文化广电旅游局获悉 ：广州市进一步加大非遗保护力度 ，不断提升非遗系统性保护工作水平 ，广州全市现有人类非遗代表作2项、国家级项目21项、省级项目95项 。

　　基层非遗保护工作得到提升 ，非遗机构 、人员、经费等问题得到较好解决 ，建立起非遗保护工作协调机制 ，大部分区挂牌成立非遗保护中心 、安排专职工作人员 。制度保障体系逐步健全，先后出台《广州市非物质文化遗产保护办法》《广州市关于进一步加强非物质文化遗产保护工作的实施方案》等 ，逐步实现非遗保护工作规范化、制度化 。非遗名录体系进一步丰富 ，广州已开展八批市级非遗代表性项目认定工作。非遗保护阵地得到全面拓展 ，先后建设两个省级文化保护实验区 ，不断加强文化遗产整体保护 。

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉 ，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退 的“机关” 。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计 ，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》 。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著 的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说 ，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术 的发展 ，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大 的风险基因 。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一 ，在人群中有APOE2 、APOE3和APOE4这3种亚型 。研究发现 ，APOE2 的携带者，不易患阿尔兹海默症 ；而APOE4 的携带者 ，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键 。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触 的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆 。而小胶质细胞能否执行功能 ，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制 的重要线索 。

　　“在大量研究基础上 ，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用 ，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合 。”周家耀解释说 ，这一猜想如成立 ，或有可能解释阿尔兹海默症 的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞 ，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验 ，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期 ：APOE4与LilrB3可以结合 ，APOE3结合较弱 ，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞 。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退 的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上 ，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症 的药物研发 。

　　（文图：赵筱尘 巫邓炎）