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第十轮投票仍未果 美众议院议长选举混乱局面如何收场 ？******
中新网1月6日电 综合报道 ，当地时间1月5日 ，美国众院议长选举第十轮投票仍未果，尽管做出了巨大让步，共和党领袖麦卡锡反而一再丢票，未能赢下党内保守派的支持 ，议长之位持续“难产”。麦卡锡称，共和党人虽未能达成一致，但谈判已取得很大进展 。不过 ，他的反对者则警告称，这场“议长之争”可能拖上数周 。
美国有线电视新闻网(CNN)指出 ，在第十轮投票失败后 ，目前的众议院议长选举，已经成为了164年来投票次数最多 的一次。此前最高纪录发生在1859年 ，当时 的投票进行了四十四轮 。如果无法选出众议长人选，所有众议员都无法宣誓就职 ，众议院的正常工作也无法推进。
资料图 ：麦卡锡。 中新社记者 沙晗汀 摄
“谈判让麦卡锡显得软弱”
继10轮投票后，众议院依然无人赢得当选议长所需 的简单多数，即至少218票。共和党在新一届众议院占222席，其中200人在把票投给麦卡锡、21人投给共和党众议员唐纳兹，一人投“缺席票” ；民主党人的212票则一致投给了众议院民主党领袖杰弗里斯。
据《纽约时报》援引三名知情人士报道称，在过去两天连续六轮投票未能胜出后，麦卡锡私下里同意了反对派提出的更多要求 ，包括允许一名议员在任何时候强制进行快速投票，把他从议长位置上“赶下来” ，这将极大削弱议长权力 。
一名知情人士透露，麦卡锡还承诺允许右翼派系在强大的规则委员会中挑选该党三分之一 的成员。此外 ，他还承诺将开支法案开放给自由辩论 ，任何议员都可以在辩论中提出修改，包括那些旨在破坏或否决法案 的修改 。
“事实上，(麦卡锡)正在与共和党人谈判，这让他看起来非常、非常软弱，以至于到了绝望的地步 。”一位共和党游说者说道 。
另据英国广播公司(BBC)报道，共和党人虽然在11月以微弱优势赢得了众议院的控制权 ，但共和党内部的裂痕由来已久，一群强硬 的保守派联合起来反对麦卡锡 的提名。
“麦卡锡有一段时间没有与核心小组的部分成员交朋友，他树敌很多 ，”另一位匿名 的共和党游说者称。“出于政治原因或个人原因 ，有些人不喜欢他。”
麦卡锡该何去何从？
华盛顿 的政治观察家已经开始就众议长选举该如何结束提出各种假设 。他们预测可能的结果有：麦卡锡坚持并获胜 ，但做出了各种重大妥协，到完全可能退出选举 ，转而支持其副手路易斯安那州众议员史蒂夫·斯卡利斯 。甚至有一个不太可能 的结果是 ，5名共和党人决定投票给民主党人杰弗里斯，并让他控制众议院。
芝加哥大学研究党派关系 的政治学家露丝·布洛赫·鲁宾 (Ruth Bloch Rubin) 称，就目前而言 ，麦卡锡“基本上 是党内一方 的人质”。
麦卡锡已承诺不再做出任何让步 ，但可能也别无选择 。他可以尝试通过出色地完成委员会的任务或担任新的领导角色来赢得顽固派共和党众议员的支持。
“他必须给那些反对他 的人一些东西来挂在帽子上 ，”曾为前国会议员游说者 的亚伦·卡特勒说道 。然而，另一位共和党游说者认为“根本没有通往胜利的道路”。
新加坡《联合早报》称，共和党人在民主党人帮助下选出“折中人选”的可能似乎越来越大 。进步派民主党众议员卡纳表明，可能支持一名温和派 的共和党人成为议长 ，前提 是对方同意与民主党共享传票权，并避免在政府资金和债务上限问题上采取边缘政策 。
英国《独立报》称，这并不是麦卡锡第一次角逐众议院议长一职，2015年时任众议院议长约翰·博纳辞职后 ，麦卡锡曾参加竞选，但随后宣布退出并导致投票被推迟 。
众议院议长选举为何如此重要 ？
在美国政坛 ，众议院议长 是“三号人物” ，地位仅次于总统和副总统。众议长 是众议院的政治领袖 ，掌管着众议院议事日程 。众议院掌握弹劾权和政府的“钱袋子”。
据BBC介绍，众议院议长是美国政治中最重要 的角色之一，控制着众议院的立法议程和时间表 ，以及各委员会 的席位 。
分析称，旷日持久 的众议长选举可能会破坏众议院共和党人在优先事项上迅速取得进展的希望 ，其中包括调查拜登政府和其家人 ，以及关于美国经济、能源独立和边境安全的立法等 。
共和党内最激烈的反对来自右翼 。《纽约时报》分析称，即便麦卡锡争取到了足够票数，他作为议长显然也会受到右翼的裹挟，因为他在拉票过程中不得不给他们一些承诺 。但另一方面，一些共和党内反对派则表示，不相信麦卡锡在最后时刻给他们的承诺。
第11轮众议长投票选举正在进行 ，尚不清楚僵局 是否会打破。
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日 ，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉 ，中国工程院院士 、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤 。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》 。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现 ，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序 。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白 的表达时 ，另一个蛋白向核内运输受阻 ，细胞死亡减少 ；相反，当增加其中一个蛋白的表达时 ，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加 。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起 ，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内 的运输 ，并减轻心肌细胞损伤 。这一发现提示 ，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发 的新策略。接下来 ，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用 的多肽分子，同时设计抑制二者结合 的新化合物，旨在最终研发出应用于临床 的心肌保护新药物 。
（文图 ：赵筱尘 巫邓炎） [责编：天天中] 阅读剩余全文（）  视觉焦点
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